Etude Des Risques De Potentialisation Des Effets Prooxydants Du Férulénol Et Des Médicaments Anticancéreux En Cas D’association Aux Activateurs Enzymatiques Sur Tumeurs Expérimentales Et Tissus Sains

Résumé: Notre étude mené chez les rats souche Wistar et qui consiste à chercher le risque de potentialisation de l’effet prooxydant du Ferulénol et du cyclophosphamide après assocciation à l’inducteurs enzymatique sur tumeurs expérimentale et tissussains, nous a permis de lancer plusieurs expériences, chacune d'elle, nous a rapporté des résultats non négligeables : L’aministation d’une dose unique de 100 mg/kg de benzo(a)pyrène induit le cancer pulmonaire chez les rats. Le cancer pulmonaire est associé au stress oxydatif, par une synthèse énorme de ROS conduisant à une inflammation et une transformation maline du tissu pulmonaire. le Férulenol a un effet pro-oxydant à la dose 50 mg/kg. Il engendre une surproduction de l’O2°, du MDA, et décroit l’activité des enzymes antioxydante. le Férulenol, en le comparant aux cyclophosphamide , est plus toxique aussi bien sur les cellules tumorale ,ce qui est bénéfique en thérapie anticancéreuse, que sur les cellues saines, il a perturbé le potentiel membranaire de la mitochondrie, chose qui aboutit sans doute a une mort cellulaire programmée. l'extrait de propolis, riche en composants flavonoïdes, est capable de restaurer la perturbation du potentiel membranaire induite par le composé découplant naturel Ferulénol , en interagissant avec la chaîne respiratoires mitochondriales, qui inhibe l'oxydation des pores thiols de transition de perméabilité et empêche son ouverture. Donc, l'extrait de propolis pourrait être un agent thérapeutique prometteur assurant une protection des cellues saine contre plusieurs agents chimiopharmaceutiques , en corrigeant la toxicité des agents actifs utilisés dans le traitement du cancer. L’activateur enzymatique (phénobarbital), lors de son administration chez le rat en association au Férulenol ou au cyclophosphamide a encore accru la production de l’anion superoxyde et du MDA, mais paradoxalement, diminue le taux du gonflement mitochondrial, et augmente l’activité enzymatique de la catalase. Pour conclure, nous pouvons donc dire que la mort cellulaire programmée est au centre de nombreuses stratégies thérapeutiques anticancéreuses. Il reste malgré tout dans de nombreux cas des problèmes de toxicité envers les cellules saines. C’est pourquoi la poursuite des études visant à comprendre les mécanismes particuliers mis en place par Conclusion 84 les cellules cancéreuses pour échapper à l’apoptose, est une des priorités de la recherche pharmacologique. On peut conclure que le phénobarbital, inducteur enzymatique peut participer a l’induction des enzymes antioxydantes, comme il peut augmenter la production des ROS par l’activation des CYPs mitocondriaux. Ces résultats sont très encourageants et permettent non seulement de déterminer de nouvelles cibles thérapeutiques mais ils mettent également en évidence l’importance de l’état de l'activité mitochondriale dans l’efficacité des agents anti tumoraux en association aux inducteurs enzymatiques ciblant la production de ROS mitochondriaux.

Publié dans la revue: