Effet Protecteur Des Flavonoïdes Au Cours D’un Épisode D’ischémie Cardiaque

Résumé: Le stress oxydant est impliqué dans la pathogenèse de l’ischémie-reperfusion (I-R) qui peut se produire au cours de la transplantation myocardique. Par conséquent, l’utilisation des antioxydants peut minimiser les effets délétères de l’ischémie et encore plus de la reperfusion. La propolis est une substance naturelle riche en polyphénols ayant une activité antioxydante importante. L’effet protecteur de la propolis au cours d’un épisode d’ischémie cardiaque a été étudié en utilisant deux modèles expérimentaux différents. Le premier est un modèle ex vivo d’I-R normothermique (30-60 minutes) sur cœurs de rats isolés et prefusés, la supplémentation de la propolis a été effectué avant la période d’ischémie et pendant la période de reperfusion. Le deuxième modèle est une ischémie hypothermique sur cœurs de souris isolés et préservés à 4 °C pendant 8 et 24 heures dans la solution de Krebs–Henseleit supplémentée de propolis. Les niveaux de libération des marqueurs cardiaques lactate déshydrogénase (LDH), créatine phosphokinase (CPK) et troponine I (Trop I) suivie d’étude histopathologique ont été évalués. Les biomarqueurs de stress oxydant, le malondialdéhyde (MDA) et les produits avancés de protéines d’oxydation (AOPP) ainsi que le statut antioxydant, superoxyde dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathion (GSH) et glutathion S-transférase (GS-T) ont été évalués dans le tissu cardiaque. Les paramètres mitochondriaux, respiration mitochondriale, capacité de rétention calcique et la production des espèces réactives de l’oxygène (ERO) ont été également déterminés. Dans les deux modèles d’ischémie, la supplémentation en propolis a protégé efficacement le cœur en réduisant les niveaux de lipides et de protéines oxydés, en restaurant l’activité des enzymes antioxydantes et en préservant l’intégrité du tissu myocardique altérée par l’ischémie. Dans toutes les conditions de la respiration mitochondriale, la propolis réduit significativement le taux de production des ERO. La propolis à faible concentration améliore la synthèse mitochondriale de l’ATP et protège le système de phosphorylation des dommages ischémiques. Elle diminue également l’ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale lors d’une surcharge calcique. La propolis algérienne est un antioxydant non sensible à la température qui protège le cœur des dommages oxydatifs induits par une ischémie cardiaque.

Publié dans la revue: