Effets De L’exposition Chronique Au Plomb Pendant La Période De La Gestation Et Lactation Sur Les Fonctions Neurocomportementales Chez Les Jeunes Rats Wistar. Impact Sur Les Récepteurs Glutamatergiques

Résumé: L'objectif de cette étude est d'évaluer les modifications d'ordres neurocomportementales et fonctionnelles des récepteurs glutamatergiques (NMDA et AMPA) chez les jeunes rats issues de femelles exposés a l'acétate de plomb 0.2% pendant la gestation et la lactation. L'exposition chronique au plomb pendant la période de développement, a permis d'enregistrer une baisse corporel des jeunes rats (J21) et une baisse dans l'exploration du milieu qui est décrite par l'activité locomotrice. Cette diminution de l’activité locomotrice est due à un hypofonctionnement des voies de transmissions catécholaminergiques et une hyporégulation des récepteurs post synaptiques .L'exposition périnatale au Pb a permis d'observer une diminution significative de l'activité enzymatique des PAL, AChE et MAO. Cette altération dans l'activité de ces enzymes clés a pour conséquences des perturbations dans les transmissions nerveuses suite a une interférence du plomb dans les différents stades de développement cérébral. L'utilisation de différentes techniques relatives aux tests de comportements plus précisément ceux de l’anxiété (labyrinthe de croix surélevé) et de la dépression (forced swimming test et Light Dark Test )dévoilent clairement que l’intoxication au Pb provoque un état anxieux et dépressif chez les jeunes rats issues de femelles intoxiquées pendant la période de développement qui est expliquée par un effet délétère du Pb sur la transmission dopaminergique et sérotoninergique .Il ressort a travers le test de la piscine de Morris que l’exposition au Pb s’accompagne d’une atteinte des performances d’apprentissage spatial et la mémorisation chez les jeunes rats traités au Pb pendant la gestation et lactation comparée aux jeunes rats témoins. Cela montre clairement que ce métal perturbe d’une façon importante les différents acteurs de la neurotransmission glutamatergique et surtout durant la période de développement a tous ses niveaux, soit par excitation excessive des neurones glutamatergiques et par conséquence un influx calcique important entrainant ainsi la mort neuronal ou bien par inhibition des récepteurs NMDA et AMPA qui sont responsables du phénomène de la potentialisation à long terme et le changement de la plasticité synaptique au niveau de l’hippocampe. L’utilisation de la D-cyclosérine (DCS) à la dose de 30 mg/ml, un agoniste du site glycine associé aux récepteurs NMDA, durant 15 jours après le sevrage, a permis d’observer une nette amélioration des déficits cognitifs induits par le Pb. De plus , la densité de la liaison de AMPA tritié et MK-801 pour les récepteurs AMPA et NMDA respectivement au niveau du cortex préfrontal, hippocampe et cortex enthorinal impliqués dans le processus d’apprentissage et de mémorisation révèle que la densité des récepteurs AMPA est nettement plus réduite dans les cerveaux des jeunes sujets exposés au Pb par rapport au sujets témoin ce qui justifie l’effet délétère du Pb sur cette population de récepteurs. Cette modification de la densité des récepteurs est en relation étroit avec la dose et la durée d’exposition au Pb. Les résultats trouvés indiquent que les déficits cognitifs induits par l’exposition prénatale au Pb sont corrigés par l’administration du DCS, ce qui justifie l'interaction du Pb sur les récepteurs NMDA impliqués dans l’apprentissage spatial. Le Pb est vulnérable au système nerveux au cours de développement par son action sur la maturation et la différenciation neuronale ce qui a une répercussion d'ordre neuro-comportementale et neurochimique.

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