Evaluation Du Potentiel Nutraceutique D’isolats De Protéines De Sardine Chez Le Rat: Application À La Prévention Du Syndrome Métabolique

Résumé: L'objectif de cette investigation est de tester l'effet spécifique des protéines de sardine en comparaison avec la caséine sur l’insulinorésistance et sur l'apparition des facteurs de risque associés au syndrome métabolique, dans un modèle nutritionnel de rats développant le syndrome métabolique par du fructose. Des régimes à base de protéines de sardine (PS) ou de caséine (Cas) supplémentés ou non en fructose (64% F) ont été administrés aux rats mâles Wistar pendant 2 mois. L'homéostasie glycémique à jeun (glycémie, insulinémie), la régulation glucidique en situation dynamique (test intrapéritonéal de tolérance au glucose), le profil lipidique et lipoprotéique, le statut redox ainsi que le statut inflammatoire ont été déterminés au cours des 8 semaines d’expérimentation. Les résultats révèlent que les régimes riches en fructose favorisent, à court terme, l'apparition d’une obésité par augmentation de l’adiposité, d'une insulino-résistance par élévation de la glycémie et de l'insulinémie à jeun et de l'indice HOMA et d’une détérioration de la tolérance au glucose, malgré une consommation alimentaire et énergétique plus faibles. Par ailleurs, une diminution du GLP-1 plasmatique et des réserves en glycogène du foie, reins et muscle sont notées. L’administration des protéines de sardine entraîne une diminution du dépôt adipeux, de la glycémie et de l'insulinémie à jeun, une meilleure sensibilité à l'insuline à jeun (indice HOMA plus faible) et une amélioration de la tolérance au glucose comparé à la caséine. En outre, la protéine de sardine augmente le GLP-1 et le glycogène hépatique. L’addition du fructose aux 2 régimes protéiques augmente les taux circulants en acides gras libres (AGL), triglycérides (TG), cholestérol total (C), phospholipides (PL), protéines et apo B-100 et diminue l’apo A-I. Une stéatose hépatique est rapportée par accroissement des TG, CT et PL. L’analyse du profil lipoprotéique montre une augmentation significative du C-VLDL et -LDL-HDL1 et une diminution du C-HDL2 et -HDL3. Les rapports CT/C-HDL’s et C-LDL-HDL1/C-HDL’s sont plus élevés chez les rats traités avec du fructose comparés aux rats non traités. Le rapport CT/C-LDL-HDL1 est plus bas avec le régime PS-F par rapport au régime témoin PS. Par ailleurs, une augmentation de la masse des VLDL, LDL-HDL1 et une diminution de celle des HDL2 et HDL3 est constatée. Les teneurs en apolipoprotéines, TG, PL, CL et EC des VLDL et des LDL-HDL1 sont nettement supérieures après consommation chronique du fructose. Une baisse des PL et EC des HDL2 et HDL3 et du CL-HDL2 et une élévation des TG-HDL3 sont observées suite à la consommation du fructose. Le régime Cas-F diminue les TG-HDL2 comparé au régime Cas, cependant, une augmentation est notée avec le régime PS-F comparé au régime PS. L’exposition des rats au fructose augmente les apo A-I, B100, C et E des VLDL comparé aux rats témoins. L’administration du régime PS-F aux rats provoque une réduction des AGL, TG, C-VLDL, apo B100, CT/C-HDL’s et C-LDL-HDL1/C-HDL’s et une élévation de l’apo A-I et du C-HDL2 sans toutefois modifier le C-LDL-HDL1 et C-HDL3 comparé au régime Cas-F. Nous notons également une réduction des AGL, TG, apo B100, et C-LDL-HDL1/C-HDL’s et une augmentation de l’apo A-I et du CT/C-LDL-HDL1 chez les rats PS par rapport aux rats Cas. Les taux en calcium, taurine et vitamine E plasmatiques et en vitamine C et E hépatiques sont plus faibles en réponse à la consommation du fructose. De même, l’activité des transaminases et les concentrations en créatinine et en acide urique plasmatiques et urinaires sont plus élevées chez les groupes fructose. Le régime PS-F augmente le calcium et la taurine plasmatiques et réduit l’acide urique et la créatinine du plasma et la créatinine des urines comparativement au régime Cas-F. La consommation du fructose induit une augmentation de la leptine, fibrinogène et TNF-? du plasma. En outre, une élévation des taux en TBARS, hydroperoxydes, carbonyles et une réduction du NO et des enzymes antioxydantes (SOD, CAT, GSH-Px) des tissus, plaquettes et érythrocytes sont notées chez les groupes fructose par rapport aux groupes témoins. Le régime PS-F réduit significativement les concentrations en leptine et en TNF-? plasmatiques, en TBARS des érythrocytes, plaquettes et du tissu adipeux brun, des hydroperoxydes des érythrocytes, plaquettes et des tissus par rapport au régime Cas-F. Par ailleurs, les teneurs en carbonyles du foie, reins, cœur, tissu adipeux brun et érythrocytes sont plus basses comparées au régime Cas-F. L’activité de la SOD est supérieure au niveau du foie, rein, tissu adipeux périrénal, épididymal, brun et des érythrocytes chez le groupe PS-F par rapport au groupe Cas-F et au niveau du foie chez le groupe PS par rapport au groupe Cas. Une augmentation de l’activité de la CAT du foie, muscle, tissu adipeux périrénal, épididymal, brun et des érythrocytes est observée chez le groupe PS-F comparativement au groupe Cas-F. De même, une élévation est notée au niveau du foie, muscle et érythrocytes avec le régime PS par rapport au régime Cas. L’activité de la GSH-Px est significativement plus importante au niveau du foie, cœur, muscle et plaquettes avec le régime PS-F qu’avec le régime Cas-F et au niveau du tissu adipeux brun, érythrocytes et plaquettes chez le groupe PS comparé au groupe Cas. En conclusion, la consommation de l’isolat de protéines de sardine contrecarre les effets délétères du fructose en prévenaient la détérioration de la résistance à l'insuline et la tolérance au glucose. Par ailleurs, l’isolat de protéines de sardine améliore la dyslipidémie, l’inflammation et le stress oxydatif des tissus, des érythrocytes et des plaquettes. Ces observations laissent suggérer que la consommation des protéines de sardine semble être une stratégie attrayante de lutte contre le syndrome métabolique et le risque cardio-vasculaire associé induit par le fructose.

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